徐明达教授为什么有些人感染病毒会生病,有

2021-12-28 来源:本站原创 浏览次数:

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文/徐明达

病毒如何入侵?

病毒要感染就必须从人的身体外面找到地方进去,而身体与外界接触的地方只有表皮及内皮。人的表皮有一层厚厚干干的死细胞层保护,除非破皮,例如狂犬咬伤或蚊虫叮咬等皮肤受伤,或经由打针输血直接进入血液,病毒不容易从表皮开始感染,而须从其他较薄弱的地方进入身体。即使有病毒感染皮肤,例如乳头瘤病毒,也只会在同一个部位慢慢繁殖。

第一个可能感染的途径是眼睛的结膜。结膜虽然是表皮的一部分,却不像皮肤有干燥的死细胞层保护,有些病毒就会从这里开始感染。年流感病毒在荷兰引起的鸡瘟,就造成80位农场人员患结膜炎。

第二个可能的途径是上皮。包括通过消化系统,如口腔、食道、胃、肠,病毒由污染的手或食物进入,甲型肝炎病毒就是个例子;通过呼吸系统,例如鼻腔、咽喉、气管及肺,经由空气传染,流感病毒就是这样的。另外,像泌尿生殖道等与表皮相连接、但不像表皮有死细胞做保护层的部位,也是病毒喜欢入侵的地方,可能经由性行为或血液透析感染,例如乳头瘤病毒、艾滋病病毒等(图2-1)。

图2-1消化系统及呼吸系统是病毒喜欢入侵的地方

不同的病毒会进化出进入不同上皮细胞或眼睛结膜的方法。流感病毒会感染呼吸道上皮细胞。冠状病毒通常感染上呼吸道或肠道的上皮细胞,例如年SARS病毒感染下呼吸道。我们常听到的肠道病毒,顾名思义是感染肠道,其实也可能感染其他地方。

病毒喜欢入侵的地方,也是病毒复制完后从身体跑出来的地方。例如呼吸道的痰、鼻涕及咽喉的黏液,消化道的唾液、粪便,尿道的尿液及生殖道的分泌物等等。有的病毒(如丙型肝炎病毒)甚至会从汗液或乳汁跑出来,艾滋病病毒就会通过母乳跑出来感染婴儿。最近在美国发现,西尼罗病毒(WestNilevirus)也会通过母乳传给婴儿。

带有病毒(及其他病原)的人或其他生物的分泌物、排泄物,存在于我们的周围,有些病毒可以在这些环境中存活一段时间(在海底的病毒甚至可存活五十年之久),这就是环境卫生对于控制传染病非常重要的原因。

第一线战役:黏膜上的大战

上皮及眼结膜不像表皮有死细胞层保护的主要原因,在于它们需要与外界物质接触,进行某些生理功能(如吸收养分或呼吸)。但这些细胞也有一套特别的防卫系统。例如呼吸道有一层有纤毛的黏膜细胞,上面覆盖两层不同性质的黏液,而且有特殊的免疫系统守卫(这是“地方警察局”)。

外来病毒进入时,首先会被黏膜上的黏液,以及黏膜特有的免疫球蛋白A黏住,黏膜细胞的纤毛则把这些带有病毒的黏液往外推,将之变成痰并引发咳嗽,将脏东西从呼吸道排出去。比较厉害的病毒会用自己表面特殊的酶“剪刀”,将自己从黏液上释放出来,再感染细胞。如何锁住这把病毒的“剪刀”,是许多科学家与药厂感兴趣的研究题目。有些人的纤毛运动能力较差,或者黏液功能不好,得病率就比较高,常常发生呼吸道感染。

图2-2黏膜上的大战

黏膜的特殊免疫系统则是身体的第二道防线。上皮细胞有一套与免疫细胞共同作战的方法。上皮细胞可以在细胞间打开一个缝隙,让免疫细胞随时从体内跑到上皮的表面巡逻。上皮细胞察觉有病毒入侵时,会启动一连串的信息,告诉黏膜的免疫系统前来抵抗,并立刻自杀。它自杀的动机是不让病毒有机会在细胞内繁殖,进而制造更多病毒感染更多细胞。病毒则会想办法防止细胞送出求救信号,并千方百计阻止细胞自杀,让细胞活到自己繁殖完再死亡。这是细胞与病毒间的拉锯战(图2-2),而得到求救信息的免疫细胞则会跑来对付病毒,清除自杀的上皮细胞尸体,并启动修补上皮的动作。

炎症反应

如果一切顺利,那么抵抗病毒的战争就打完了,一切回归正常。但有时因为入侵的病毒太多,或病毒成功地开始繁殖,上皮细胞的求救信号会过于强烈,造成免疫系统不平衡及过度免疫反应,产生炎症反应。若这种情况发生在肺部,肺上皮细胞死亡及过度发炎反应会造成肺积水及纤维化,使肺部的氧气无法进入血液,令患者呼吸衰竭而死亡。

我们常常听到的“插管”,其实就是为了增加肺中的氧气压力,让氧气进入病人的血液所采取的措施。但高压氧气会产生自由基,刺激肺内成纤维细胞产生大量纤维分子,造成肺部僵化,病人痊愈后,有时会产生肺纤维化的后遗症。因此,这种情况下,病人的死亡并非由于病毒杀死太多细胞,而是免疫系统过度反应造成的。

另外,关于前述的上皮细胞功能和哮喘的关系,最近有研究发现,有哮喘的人,其呼吸道上皮细胞的性质,很像被病毒感染的上皮细胞对免疫系统发出求救信号时的状态,这个持续的求救信号使免疫系统失去平衡,产生慢性的炎症反应。因此,了解上皮细胞如何调控和产生发给免疫系统的信号,不但可以帮我们找出并阻止或缓和病毒引起的肺炎,或许还可让我们找到治疗哮喘的方法。

第二线战役:免疫系统之战

有些病毒只在上皮细胞繁殖,例如流感病毒及冠状病毒,它们借由上皮上的液体,把初步繁殖的病毒扩散到其他部位,但有些病毒在上皮细胞的感染只是第一步。

病毒成功侵入上皮后,还必须从不同途径寻找它喜欢感染的身体部位,以便大量繁殖后代。不同病毒入侵的方式不一样,有的进入血液,有的进入淋巴。感染脑的病毒比较特别,因为脑和血管间有一道障碍,病毒无法穿过,比较“聪明”的病毒都是顺着神经细胞进入脑内感染的,有些病毒则改变障碍的穿透性进入脑内。

病毒入侵后,第一个碰到的就是守卫队——免疫系统,也就是前面提到的两道防线。若入侵的病毒是以前有过的,身体就会启动第二种免疫系统对抗。除了抗体之外,人还有各种不同的警察细胞。警察细胞会到处巡逻,从血液到组织,再从淋巴系统回到血液。各种组织也有自己的“驻警”,发生感染时,警察细胞及被感染的细胞会发出警报,要血液中的警卫队快来帮忙对付入侵的敌军。

血管为了让血液中的警察细胞大队赶快进入感染区,会扩张血管(会产生发热的现象)并松开血管壁,让警察细胞从血管跑出去(因液体及细胞流到组织内,人会产生水肿),进入感染区的警察细胞则开始开枪(其中一种子弹就是自由基),杀死病毒或被病毒感染的组织细胞。这些复杂的动作就是炎症反应。炎症反应的特征是:红肿、发热及疼痛,最早描述这个现象的是公元1世纪的罗马学者塞尔苏斯。炎症反应太过强烈时,正常组织也会受到伤害,若组织受伤严重,器官就无法正常运作,造成疾病。

病毒为了通过免疫系统这道防线,“想”出千奇百怪的花招。它会以量取胜,或使尽干扰、安抚、伪装、欺骗、躲藏的伎俩,甚至暗杀的手段。有些病毒会改变容貌、遮盖容貌,干扰免疫细胞的功能、改变免疫反应或降低免疫系统的效率。有的病毒甚至会制造类似激素的物质,调控免疫系统。艾滋病病毒就是躲避免疫系统的佼佼者。因此,研究如何对付病毒狡猾的手段,是治疗中的重要课题。

病毒通过免疫系统防线后,便可以跑去感染它的目标。它选定目标的方式是,利用表面的蛋白认出特定的组织细胞,它通常会选择某种组织的细胞做第二波繁殖,繁殖出来的病毒常常会再经由血液或其他途径,造成更多的感染。

病毒的传染媒介

以上介绍的感染及散播方式,病毒要直接与表面细胞接触,这类传染需要物理方式(气流、飞沫、摸触等)散播病毒。另一类病毒则进化出更容易散播的方式,即利用生物媒介(通常是昆虫)直接进入要感染的人或动物的血液中,而不需要先穿过有巡逻警察的第一道防线。

这种方式有点像战争时的敌后空降。登革热与流行性乙型脑炎就是由蚊子做媒介传播病毒的。

这些病毒在媒介的昆虫体内,第一个任务是逃避昆虫的免疫系统,第二是要在昆虫的唾液腺内繁殖。在唾液腺繁殖,是因为蚊子叮咬时会将一些唾液送入被咬生物的血液,蚊子的唾液有防止凝血的物质,所以血液才不会在它吸血时凝固。病毒利用蚊子吐唾液的动作进入血液,而且蚊子唾液还含有一些物质会帮助病毒感染细胞。狡猾的病毒为了增加传播量,会去改变昆虫的行为,最近就有研究发现,登革热病毒会感染蚊子的神经细胞,使它叮咬的时间比没有带病毒的蚊子更长。

感染植物的病毒很难直接用物理方式传播,大多利用昆虫帮助传染,最常见的媒介有蚜虫、粉蚧及粉虱。病毒要搭这些“飞机”感染别的植物之前,必须先制造一些特殊的蛋白质(就好像搭飞机要先买票,不同的病毒只能搭不同的昆虫飞机)进入或附上昆虫,没有蛋白质机票的病毒只能望机兴叹。但也有些狡猾的病毒,会偷别人的机票搭机离开。我们还不是很清楚这些有趣过程的细节,但也许可以从中学到有效散播改良植物基因的技巧。

跟叮人的蚊子里的病毒不一样,植物病毒并不在携带它们的昆虫内繁殖,只是附在昆虫的嘴巴上面,或是从昆虫的身体通过,借由昆虫帮它们散播。有些聪明的病毒甚至会促使被它感染的植物分泌挥发物质,吸引昆虫带它们到别处感染。植物病毒当然也会通过其他方法散播后代,有的附着在霉菌的孢子上飞到别的植物上,有的干脆靠植物的种子传播。

影响病毒致病的因素

我们都知道,在流感期间,并不是每个人都会生病。为什么有些人感染病毒会生病,有些人却不会?除了个人因素(基因、性别、营养、年龄、用药)以外,病毒也会对某种人情有独钟。例如,老人患流感时症状可能比较严重,是因为他们的肺部功能较差,然而在年发生的流感中,死亡率较高的却不是小孩或老人,而是年轻人。

另外,脊髓灰质炎病毒感染小孩时,常常没有什么症状,但感染青少年或成人时,病情就很严重。近百年来,西方先进国家由于环境卫生大为改善,脊髓灰质炎病毒的感染常延至青春期才发生,造成严重的疾病;相反的,落后国家因为环境卫生较差,患者从小就受到感染,反而得到了保护。

20世纪40年代,脊髓灰质炎病毒首次“登陆”因纽特人的村落时,很多年轻力壮者都得了病,小孩和老年人反而无事。后来发明口服脊髓灰质炎疫苗的萨宾博士觉得很奇怪,以前偶尔发生的脊髓灰质炎,为什么在20世纪中期的先进国家一下子多了起来?而且,驻在日本与菲律宾的美军会患这种疾病,当地却未暴发传染病。

在经过分析之后,萨宾发现,糖吃得越多的地区,脊髓灰质炎发生的比率也越高—其实就是因为脊髓灰质炎病毒对不同年纪的人影响不同。吃糖多的地方当然比较富裕,环境卫生比较好,感染这种病毒的时间也比较晚。但多吃糖是否真的让人比较容易得脊髓灰质炎,那就有待研究了。

另一个例子是与鼻咽癌有关的EB病毒。在落后国家,小孩大都很早就感染了EB病毒,但几乎没什么症状。不过在先进国家,因为卫生的改善,感染时段延至青少年或成年,会产生传染性单核细胞增多症。当然,每一个人的基因组成也是影响病毒感染致病与否的重要因素之一。最近的研究就发现,有些人因为免疫细胞构造不同,对艾滋病病毒有抵抗力,这些人虽然连续受到艾滋病病毒感染,却不会发病。有些人则因细胞上病毒需要开启的门锁基因产生变异,病毒不得其门而入。

总之,了解某些人不受病毒侵犯的原因,对于我们抵抗病毒有很大帮助。也许将来有一天,我们可以用基因技术告诉大家,哪些人比较容易受某种病毒侵害,让这些人能及早防范。

(本文节选自徐明达所著《原来如此!奇特的病毒》,由中信出版集团授权发布)

华文好书选读

《原来如此!奇特的病毒》

徐明达

中信出版集团

年2月

《奇特的病毒》是有三十年研究经验的徐明达教授,以浅显生动的语言写给大众的病毒科普书。

病毒搅动了全世界,当我们深入了解它,会发现,原来,病毒比我们想象的更奇特、更狡猾也更有趣!它会使尽干扰、安抚、伪装、躲藏、欺骗的招数来入侵宿主,也可能归化成宿主的一部分,为宿主卖力打工;感染植物的病毒也手段高超,有的会制造特殊的“机票”搭上昆虫“飞机”去感染其他植物,有的还会促使植物分泌能吸引昆虫的物质……

病毒,这漫长时间、苛刻自然条件塑造的分子机器,它精密而奇特,身负匪夷所思的技能,值得我们更多地了解。

这本书还系统地讲述了你需要了解的4类病毒知识:

病毒原来是这样运作的——它如何入侵,又如何传播。

常年影响世界、与我们息息相关的病毒传染病,如冠状病毒、禽流感、肠病毒、登革热、肝炎、埃博拉。

小小病毒如何改写历史,影响了古文明的兴衰、西班牙征服南美洲、美国独立战争等历史关键点。

我们应该如何预防传染,以及科学家正在进行哪些努力,以把病毒变成我们治疗癌症、对抗病虫害的帮手。

在未来,病毒对我们的威胁会更频繁、更难以防范,这本书让你轻松认识病毒这个可怕又有趣的人类宿敌。

华文好书

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